Holesterol, krvni tlak, krvni sladkor – to so vrednosti, ki jih mnogi redno preverjajo. A skoraj nihče ne razmišlja o krvnem parametru, ki lahko močno poveča tveganje nastanka srčnega infarkta in možganske kapi: lipoprotein(a), krajše Lp(a). Statistično ima v Nemčiji vsak peti človek povišan Lp(a), piše nemški Focus.
Zdravniki so morali pacientom dolga leta razlagati, da za to ni posebnega zdravila in da v hudih primerih ostane le tedensko čiščenje krvi. Tako tudi Elisabeth Steinhagen-Thiessen, profesorica na berlinski Charité, ki že desetletja raziskuje Lp(a).
»Res je, s tem se ukvarjam že zelo dolgo,« je povedala v pogovoru za FOCUS online.
Zdaj pa se prvič pojavlja pravo upanje. V klinični študiji je Steinhagen-Thiessnova z ekipo pokazala, da je novo zdravilo pri hudih primerih znižalo vrednost Lp(a) za približno 70 odstotkov.
»Vsak človek bi moral vsaj enkrat preveriti svoj Lp(a)«
Lp(a) je krvna maščoba, podobna LDL-holesterolu. Razlika je v tem, da Lp(a) vsebuje dodatno beljakovino, ki spodbuja vnetja v žilah, nastanek oblog v arterijah in krvnih strdkov.
V nasprotju s holesterolom ali krvnim sladkorjem je vrednost skoraj povsem genetsko določena in ostaja skozi življenje skoraj nespremenjena.
»Mednarodna priporočila pravijo, da bi moral vsak človek vsaj enkrat v življenju izmeriti svoj Lp(a),« pravi Steinhagen-Thiessnova.
Kljub temu si je v Nemčiji Lp(a) izmerilo le 0,1 odstotka odraslih. Profesorica vidi dva razloga: maščobe v krvi in holesterol ne bolijo – težave se pojavijo šele po srčnem infarktu ali možganski kapi, poleg tega mnogi zdravniki Lp(a) slabo poznajo ali ga ne obravnavajo dovolj resno, test pa je tudi nekoliko dražji od običajnih krvnih preiskav.
Splošne smernice ne predvidevajo rutinskega testiranja. Če pa obstaja dedno tveganje ali sum na srčno-žilno bolezen, pregled v Nemčiji krije zdravstveno zavarovanje.
Profesorica posebej priporoča ponovno merjenje ženskam v menopavzi, saj lahko takrat vrednost močno naraste.
Eden od razlogov, zakaj je Lp(a) dolgo ostal v ozadju, je ta, da ga ni mogoče bistveno znižati z življenjskim slogom. Niti zdrava prehrana niti šport ga skoraj ne spremenita. Prav tako še ni odobrenega zdravila za neposredno znižanje.
V zelo hudih primerih se uporablja tako imenovana lipoproteinska afereza – postopek, pri katerem več ur filtrirajo kri in odstranjujejo Lp(a). To je za bolnike zelo obremenjujoče in drago.
Novo zdravljenje znižalo Lp(a) za 72 odstotkov
Za takšne bolnike bi lahko kmalu obstajala nova možnost: zdravilo pelacarsen podjetja Novartis.
Pod vodstvom Steinhagen-Thiessnove so zdravniki v Nemčiji eno leto preučevali zdravilo pri približno 50 bolnikih v 13 bolnišnicah. Vsi bi sicer potrebovali tedensko čiščenje krvi.
Del bolnikov je prejel zdravilo, del placebo. Terapija je v povprečju znižala Lp(a) za 72 odstotkov – približno toliko kot afereza.
Zdravilo so bolniki dobro prenašali. Najpogostejši stranski učinek je bila rahla rdečina na mestu injiciranja. Od konca študije leta 2025 zdravilo prejemata obe skupini bolnikov. Vsaka dva tedna si ga sami vbrizgajo.
»Danes nihče od njih več ne potrebuje afereze. To je res odlično in pacienti so zelo zadovoljni,« pravi profesorica.
Zdravilo na voljo v letu ali dveh
Pelacarsen še ni odobren. Trenutno poteka velika mednarodna študija z več kot 8300 bolniki v 42 državah, ki preverja, ali znižanje Lp(a) dejansko zmanjša število srčnih infarktov in možganskih kapi.
Šele nato bodo regulatorni organi odločili o odobritvi zdravila.
Steinhagen-Thiessnova je optimistična: »Pričakujemo, da bo zdravilo na voljo konec leta 2027 ali v začetku 2028.«
Kaj lahko naredite že zdaj
Čeprav življenjski slog Lp(a) skoraj ne zniža, je pomembno zmanjšati druge dejavnike tveganja:
- prekomerna telesna teža
- nezdrava prehrana
- diabetes
- visok holesterol
- visoki trigliceridi
- visok krvni tlak
- debelost
Obstaja približno 30 različnih genetskih tipov Lp(a)
Zakaj nekateri ljudje doživijo zelo hude posledice, drugi pa ne? Po besedah profesorice obstaja približno 30 različnih genetskih oblik Lp(a), ki so različno zgrajene.
Lp(a) vsebuje posebne strukture, podobne »zankam«, ki ovijajo LDL-holesterol. Prav določeni deli te zgradbe naj bi odločali, kako nevaren je posamezen tip Lp(a).
Genetika vpliva tudi na to, kje v telesu pride do poškodb žil.
Zakaj sploh imamo Lp(a)?
Po mnenju Steinhagen-Thiessnove ima Lp(a) velike podobnosti s faktorji strjevanja krvi.
To naj bi imelo evolucijski smisel v preteklosti, ko so se ljudje pogosto poškodovali in je bilo hitro strjevanje krvi pomembno za preživetje.
»Danes pa naše življenje ni več tako nevarno,« pravi profesorica.
»Najverjetneje Lp(a) danes v telesu nima več posebne koristne funkcije.«
